大规模的前列腺癌基因组研究已经将编码愧恶性肿瘤和转录表征p53的TP53定义为人类前列腺癌中的最少见的凋亡基因，并且，p53凋亡至今仍没有被抗病毒疗程。
抗病毒p53凋亡体制药的主要终究除此以外系统性的失活选择性和缺乏广泛受限制的别构残基。
最近，卢敏等团队共同开发在Cancer Cell发文，鉴定显现出了三氧化二硫化物(ATO)，一种疗程急性原发性髓肝细胞白血病的成熟药物，可以作为胺基酸反应性硫，拯救构件性p53凋亡。
硫化物建构的p53凋亡体的晶体构件揭示了一个隐秘的毫无疑问残基，涉及DNA建构町内的三个硫化物协调胺基酸，远端是锌建构残基。
硫化物的建构可以稳定p53在DNA建构处的环-片-螺旋状构件，以及总体的β-三明治螺旋过渡态，进而等同于p53凋亡体热稳定性和转录活性。
在肝细胞和果蝇猫狗移植模型中的，ATO重新应答凋亡体p53以依赖性。对25种最少见的p53凋亡的研究为患者低层的临床探索获取了参照。
因此，该研究结果为重新借助于ATO来抗病毒p53凋亡，进行广泛受限制而又个性化的前列腺癌疗程获取了选择性基础。
早期显现出处：
Shuo Chen et al. Arsenic Trioxide Rescues Structural p53 Mutations through a Cryptic Allosteric Site. Cancer Cell (2020).
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