在慢官能乳癌病患中的，皮质醇抵御（IR）作为心毛细血管性疾病新危险q，参与心毛细血管性疾病（CVD）的病变生理过程。那么，IR 如何负面影响 CKD 病患中的 CVD 的起因与发展？有什么内在系统？有什么治疗政策更进一步有所改善 CKD 病患皮质醇抵御呢？来自澳大利亚 Doris T. Chan 等严厉批评来进行简要，刊载在近来一期的 Nephrol Dial Transplant 上。
皮质醇抵御的并不一定
皮质醇抵御 (IR) 是一种对反向中的恰巧最常水平皮质醇的生物学反应损伤的状态，最常间歇高皮质醇血症以持续高血压稳定。其以皮质醇介导的高血压处置失调、高血压利用障碍、脂质异最常蓄积、葡萄糖细胞中的脂质分解活动增加为特征。在肝脏内，聚合增加伴肝糖原多肽缩减。
皮质醇对毛细血管特性负面影响的关键作用系统
皮质醇是一种重要的毛细血管松弛、细胞潮湿和受体降解调节剂。其关键作用主要通过介导两条频谱闭环完成。在毛细血管内，脂类酰肌醇-3 激底物 (PI3K) 闭环介导增加自体硝酸盐多肽底物 (eNOS) 的多肽和毛细血管松弛剂硝酸盐的聚合。也就是说地，分裂素诱导受体激底物 (MAPK) 闭环介导增加粘附分子和毛细肠胃剂自体素 (ET-1) 的激发和释放。MAPK 闭环的介导同时激发负反馈频谱，抑制 PI3K 闭环（三幅 1）。 恰巧最常情况下，两条闭环除此以外彼此之间适度，保持毛细血管卫生。IR 将避免 PI3K 闭环损伤，MAPK 闭环相对增强。
三幅 1 皮质醇关键作用对毛细血管特性的负面影响系统 皮质醇激素介导通过两条频谱闭环调节毛细血管冷淡度。皮质醇与其激素结合后，其内部结构忽略避免β亚单位的自磷酸化，以外 IRS-1 等的细胞内受体的磷酸化，从而介导激素。IRS-1 与 PI3-K 底物结合增加 eNOS 的多肽，从而增加毛细血管松弛物硝酸盐的聚合。另一方面，MAPK 闭环的介导引发粘附分子和毛细肠胃剂 ET-1 的释放。eNOS： 自体硝酸盐多肽底物; ET-1：自体素-1; GLUT-4：4 型高血压转运体; IRS-1：皮质醇激素底物-1; NO：硝酸盐; MAPK：分裂素诱导受体激底物; PI3-Kinase：脂类酰肌醇-3 激底物
如何评估 IR
高皮质醇-恰巧钳夹试验 (HEGC) 是用于直接评估 IR 的金最常规。在临床和流行病学数据分析中的，对高血压、皮质醇和葡萄糖q（adipokines）的测定仍然转用 HEGC，用于评估 IR。在 CKD 病患中的，皮质醇抵御评估稳态框架 (HOMA-IR) 与 HEGC 表征良好。
IR 与 CKD 的方面关键作用
IR 在非糖尿病官能 CKD 病患的性疾病后期仍然出现，并与肾特性的下降椭圆形线官能方面关系。IR 与 CKD 的彼此之间关键作用存有多种不太可能的内在系统，以外高血压失调、心肌梗塞毒素增大、高血压、黏膜、微量元素降解异最常、脂质降解异最常、酸中的毒等（三幅 2）。
三幅 2 皮质醇与慢官能乳癌方面关键作用的不太可能系统 CKD：慢官能乳癌; FFA：游离葡萄糖酸; IR：皮质醇抵御; IL-6：白介素-6; Nrf2： 核q红细胞系统方面q 2; RAAS：肾素毛细血管冷淡素醛固酮系统; ROS：降解簇; TNF-α：坏死q-α
在 CKD 病患通过有所改善 IR 负面影响毛细血管特性的政策
生活方式忽略：
减轻体重、低糖乳制品、低脂乳制品、失眠切除、奥史蒂文斯 Orlistat 通过限制乳制品中的葡萄糖摄入达到减轻体重、止痛。
抗生素干涉：
二甲双胍、噻唑烷二酮类通过介导过氧化底物体增生物学介导激素（PPAR-γ）有所改善皮质醇抵御、阿卡波糖、肠促皮质醇方面治疗、肾素-毛细血管冷淡素-醛固酮系统阻断剂、维生素 D、抗氧化剂（维生素 E、欧米伽 3 葡萄糖酸）
新型抗生素：
胆汁酸多价赖氨酸制 (BASs)、选择官能 PPAR-γ调节剂、双 PPAR 调节剂（PPAR-α/γ等）、肠道微生态调节剂（益生元等）。
皮质醇抵御是 CKD 病患心毛细血管方面危险q，在毛细血管特性的调节中的起重要关键作用。非抗生素和抗生素干涉通过调节皮质醇抵御，有所改善毛细血管特性，不太可能更进一步缩减 CKD 病患心毛细血管方面上集的起因。需要更加多大型、软终点的化学疗法已确定方面缩减皮质醇抵御的干涉政策对 CKD 病患心毛细血管方面上集的负面影响。
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编辑： 徐德宇相关新闻
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