右左心室肝硬化（RVF）是气管真空（PAH）病患者发生率和死亡率的最最主要病因因素。PAH病患者注意到呼吸道接种或产褥接种时，多半会不断演进为心力肝硬化。迄今为止，与左心肝硬化的科学研究各不相同，对 RVF 的科学研究还够应有。呼吸道可能在左心肝硬化里起最主要作用。当PAH病患者注意到呼吸道接种或产褥接种时，多半会不断演进为心力肝硬化。低剂量脂多糖诱发气管真空豚鼠快速右左心室肝硬化。NACHT、LRR 和 PYD 碱基复合物 3 (NLRP3) 是一种细胞内危险性电子设备，它在诱发时寡聚解构并通过募款内含半胱天冬核糖体募款碱基 (ASC) 和 pro-casp1 的细胞死亡斑点样复合物来启动炎性体的成品。
科学研究目的：科学研究NLRP3炎性体是否介导PAH豚鼠左心室特异性微环境的紊乱并促成右左心室肝硬化。
科学研究方法：
腹腔注射野碱用做诱发豚鼠PAH。用脂多糖和MCC950疗程豚鼠前后通过磁共振心动图精确测量右左心室功能。用豚鼠趋解构因子和特异性抗体阵列、Western印迹、流式细胞拳法和化学合成实时PCR分析方法精确测量右左心室一个组织里特异性微环境紊乱的某种程度。
科学研究结果：
NLRP3 呼吸道小体的形成导致 IL-1β 成熟和无罪释放，这是细胞或一个组织损害后呼吸道反应变形过程里一个关键的、细致调节的方式里。
许多科学研究合理化了 NLRP3 诱发与腹水和心血管疾病的相似之处。近期的一项科学研究暗示，通过 NLRP3 呼吸道小体都能，低剂量脂多糖 (LPS；2 mg/kg) 没法诱发 NLRP3-A350V/CreT 突变活体的肝脏性疾病。NLRP3介导IL-1β的传达和无罪释放，但NLRP3通过介导甲状腺细胞与细胞会相互作用参予调节呼吸道稳定状态下甲状腺特异性微环境的必要尚未报道，NLRP3炎性体自营是否有助于RVF并且其潜在必要在很大某种程度上是未知的，系统性阻断 NLRP3 可强化 LPS 诱发的右心一个组织特异性微环境波动。我们证实NLRP3炎性体通过促成甲状腺细胞焦亡和白血球趋解构复合物1（MCP-1）的传达参予调节细胞会极解构，促成急性右心肝硬化的起因和演进。
在这项科学研究里，我们假定 NLRP3 呼吸道小体在介导 PAH 豚鼠的急性 RVF 里起最主要作用。当 PAH 豚鼠给与 LPS 时，特异性微环境起因显着变解构，呼吸道特异性、趋解构因子、生长因子传达减少，M1 细胞会极解构%-减少。可抑制 NLRP3 可显着降低甲状腺细胞呼吸道技拳法水平并阻止 M1 细胞会极解构，最终强化肝脏性疾病并维系锌稳态方面复合物的传达。本科学研究首次在 RVF 模型里科学研究 NLRP3 自营与甲状腺特异性微环境中间的关系。
引文：
Guo L, Qin G, Cao Y, Yang Y, Dai S, Wang L, Wang E. Regulation of the Immune Microenvironment by an NLRP3 Inhibitor Contributes to Attenuation of Acute Right Ventricular Failure in Rats with Pulmonary Arterial Hypertension. J Inflamm Res. 2021 Nov 2;14:5699-5711. doi: 10.2147/JIR.S336964. PMID: 34754216; PMCID: PMC8572093.
相关新闻
相关问答
