最新发现“垃圾DNA”序列在中毒者、癌症中的潜在作用

药剂基本上由数万亿个来生巨噬细胞组成。它随着巨噬细胞老旧而老旧，当这些巨噬细胞最终停顿镜像和崩解时就不太可能会发生老旧。研究设计团队们早已并不知道等位基因不太可能会影响巨噬细胞的阿兹海默方式和生命体的停留时间，但它究竟是如何运作的仍不吻合。由华盛顿加利福尼亚大学的数据分析职员为首的一项最初数据分析的推断出解决了这个关键问题的一小部分，使研究设计团队离解开阿兹海默谜样又将近了一步。

由专科学院系主任李继悦为首的数据分析小组最将近推断出了一个来由VNTR2-1的DNA周围，该周围似乎可以驱动等位基因表达等位基因的来生性，该等位基因已被验证可以可避免某些类别的阿兹海默巨噬细胞。该数据分析发表在宾夕法尼亚州第三世界科学院院刊( PNAS ) 上。

Polymorphic tandem DNA repeats activate the human telomerase reverse transcriptase gene.Proceedings of the National Academy of Sciences Jun 2021, 118 (26) e2019043118; DOI: 10.1073/pnas.2019043118

等位基因表达等位基因控制等位基因表达的来生性，等位基因表达有助于转化成脱氧核糖核酸，脱氧核糖核酸是任意DNA支链一端的外套，管控巨噬细胞质的染色体。在正常巨噬细胞之前，每次巨噬细胞在崩解之前镜像它们的DNA时，脱氧核糖核酸的间隔都不太可能会变粗一点。当脱氧核糖核酸太粗时，巨噬细胞就必须再捕食，引致它们老旧和死亡。然而，在某些巨噬细胞类别之前——非常少限于生殖巨噬细胞和癌巨噬细胞——等位基因表达等位基因的来生性确保脱氧核糖核酸在DNA镜像时重置为并不相同的间隔。这某种程度上是重最初启动最初祖先阿兹海默计时器的理由，但也是癌巨噬细胞可以继续捕食并成型的理由。

理解等位基因表达等位基因是如何被调节和激来生的，以及为什么它只在某些类别的巨噬细胞之前来生跃，有一天不太可能成为理解生命体如何阿兹海默以及如何阻止癌病患者扩散的关键。这就是为什么李在过去20年的研究设计团队职业生涯之前长期以来个人兴趣于数据分析这种等位基因的理由。

李说，他的设计团队同类型推断出VNTR2-1有助于驱动等位基因表达等位基因的来生性，这一推断出尤其或多或少，因为它代表的DNA核苷酸类别。

“我们等位线粒体的将近50%由不字符核酸的单调DNA组成，”李说。“这些 DNA 核苷酸往往被忽视是我们等位线粒体之前的‘垃圾 DNA’或暗物质，它们很难数据分析。我们的数据分析描述了其之前一个静态实际上具有增强等位基因表达等位基因来生性的功能性。 ”

他们的推断出基于一系列物理，这些物理推断出从癌巨噬细胞之前删除DNA核苷酸——无论是在生命体巨噬细胞系还是豚鼠之前——都不太可能会引致脱氧核糖核酸缩粗、巨噬细胞老旧和停顿生长。随后，他们进行了一项数据分析，数据分析了乔治亚州百岁老人数据分析之前白人和美国黑人宾夕法尼亚州百岁老人以及更加少旁观者的DNA 样本之前的核苷酸间隔，该数据分析对1988年至2008年间的100岁或以上群体进行了数据分析。数据分析职员推断出，该核苷酸的间隔从DNA的53次单调或拷贝到160次单调多于。

“它变化很大，我们的数据分析实际上表明，等位基因表达等位基因在核苷酸较长的人之前愈来愈来生跃，”李说。

由于非常少在美国黑人澳大利亚人旁观者之前推断出了更加粗的核苷酸，他们愈来愈精心地观察了该组，推断出与更加少旁观者相比，具有粗VNTR2-1核苷酸的百岁老人相比较较极少。然而，李说或多或少的是，核苷酸较粗并不一定并不一定你的停留时间不太可能会愈来愈粗，因为这并不一定等位基因表达等位基因不太来生跃，你的脱氧核糖核酸间隔不太可能愈来愈粗，这不太可能不太可能会增大你前列腺癌病患者的不太可能性。

“我们的数据分析结果告诉我们，这个VNTR2-1核苷酸有助于我们阿兹海默和我们如何前列腺癌病患者的基因生态，”李说。“我们并不知道致癌等位基因——或癌病患者等位基因——和诱导等位基因并必须阐释我们前列腺癌病患者的所有理由。我们的数据分析表明，情况比致癌等位基因的突变要精细得多，并且不太可能会转化成强大的影响。扩大我们的数据分析范围以愈来愈精心地数据分析这种；也的垃圾DNA。”

李宣称，由于美国黑人澳大利亚人代人居住在宾夕法尼亚州，他们之前的许多人都有白人祖先，他们不太可能从他们那里分家了一些这个核苷酸。因此，下一步，他和他的设计团队希望能够在非洲群体之前数据分析该核苷酸。